Поседение волос является одним из наиболее заметных признаков старения. Достаточно сказать «убеленный сединами», и сразу понятно, что речь идет о старом человеке. Однако то ли потому, что к поседению все привыкли относиться как к чему-то неизбежному, то ли потому, что волосы вообще реже, чем кожа, становятся объектом исследований, научных данных о механизме поседения волос до сих пор немного.
Седина бывает 2-х основных типов: серые волосы, то есть волосы, в которых пигмент «разбавлен», и истинно белые волосы, в которых уже нет пигмента. Впечатление от седины также зависит от оптического эффекта смешивания нормально пигментированных, серых и белых волос. Известно также, что время появления и характер распределения седины в какой-то степени определяются генетически, но в то же время зависят от внешних факторов (хорошо известно выражение «поседела от горя и забот»). Однако подробности взаимоотношений пигментных клеток (меланоцитов) с клетками волоса, определяющие пигментацию или поседение волос, стали немного проясняться лишь в последнее время.
Меланоциты находятся в волосяном фолликуле, в области дермального сосочка. В эмбриогенезе предшественники меланоцитов мигрируют в волосяной фолликул из дермы, сосредотачиваются непосредственно над дермальным сосочком, активно делятся и затем уже превращаются в зрелые, неделящиеся пигментпроизводящие клетки.
По данным исследователей научного центра японской компании меланоциты, по всей видимости, мигрируют в волосяной фолликул, привлеченные химическими сигналами – хемоаттрактантами. Экспериментально было установлено, что клетки волосяного фолликула, в отличие от кератиноцитов кожи, производят вещества, привлекающие меланоциты.
По мере деления клеток в зоне роста волосяного фолликула меланоциты снабжают их пигментом меланином. Все это продолжается во время стадии активного роста волоса, или стадии анагена. Затем наступает катаген, во время которого волосяной фолликул атрофируется, после чего волос выпадает. После краткого периода отдыха (телоген) волосяной фолликул вступает в очередной период роста. Поэтому продукция меланина в волосяном фолликуле происходит циклически, в соответствии с циклическим характером роста волос, в отличие от эпидермиса, где меланоциты производят пигмент непрерывно.
Кератиновые фибриллы наружной части волоса уже не имеют никакой возможности получать или отдавать меланин. Поэтому седеют волосы от корней за счет того, что вновь образующиеся фибриллы по какой-то причине не получают пигмент или получают его в недостаточном количестве. А вот истории стремительного (за одну ночь) поседения у многих ученых вызывают сомнение – не могут уже выросшие волосы вдруг утратить пигмент, если, конечно, на них не подействовало какое-то химическое вещество, разрушающее меланин. В научной литературе предлагают такой вариант объяснения этого явления: стресс вызывает выпадение пигментированных волос, вследствие чего малозаметная ранее седина выступает на первый план. Однако что заставляет волосы выпадать так селективно и как получается, что люди не замечают обильного выпадения волос, предшествующего появлению седины, никто не объясняет. Невероятными с научной точки зрения являются и рассказы о чудесном возвращении цвета волос под действием косметических средств или пищевых добавок. Если цвет и может вернуться, то происходить это должно постепенно, по мере роста волоса.
Пока еще не совсем понятно, что случается с пигментными клетками на стадии покоя волоса. В исследовательском центре компании L'Oreal были получены интересные данные, касающиеся присутствия в фолликулярных меланоцитах фермента тирозиназы. Во время анагена этот фермент определить можно, а вот на стадии катагена тирозиназу обнаружить уже не удается, хотя меланоциты все еще находятся в луковице. Любопытно также, что когда начинается новая стадия анаген, меланоциты, находящиеся вблизи дермального сосочка волосяного фолликула, начинают делиться. Меланоциты, имеющиеся в других областях волосяной луковицы, не реагируют на начало анагена.
В волосяном фолликуле, скорее всего, существуют 2 популяции меланоцитов: активные меланоциты, отвечающие за пигментацию волоса, и резервные меланоциты, активирующиеся при каждом новом цикле роста волоса.
В другом исследовании было показано, что зрелые меланоциты волоса, входящего в стадию катаген, разрушаются, претерпевая апоптоз (запрограммированное самоубийство клетки). То есть те меланоциты, которые снабжали пигментом растущий волос в стадии анагена, скорее всего, погибают на стадии катагена, и пигментация волоса в следующем цикле роста происходит за счет «запасных» меланоцитов. Где расположен резервуар запасных меланоцитов, еще не совсем ясно, но можно предполагать, что клетки, находящиеся в нем, могут подвергаться вредным воздействиям внешней среды (таким, как УФ-излучение, различные химические вещества, воспаление и др.), вследствие чего в их генетическом аппарате могут накапливаться дефекты. Не исключено также, что запас меланоцитов в резервуаре ограничен, что и объясняет неизбежность поседения.
Примерно в течение 10 циклов роста волоса (которые занимают около 40 лет) в волосяном фолликуле происходит полная реконструкция пигментпроизводящей единицы. Затем синтез пигмента замедляется, и волосы постепенно обесцвечиваются – седеют. Происходит ли это вследствие истощения резервуара клеток или вследствие нарушения синтеза меланина? В пользу последней гипотезы говорят данные, полученные в научном центре японской корпорации Lion Corporation, согласно которым в волосяных луковицах белых волос обнаруживаются меланоциты, которые уже не производят меланин. А вот по данным исследователей научного центра компании L'Oreal, которые применили для обнаружения меланоцитов иммуногистохимический метод, меланоциты обнаруживаются лишь в серых волосах, в то время как в белых волосах количество меланоцитов либо резко снижено (практически до нуля), либо меланоциты отсутствуют.
По одной из существующих сейчас теорий, снижение синтеза меланина происходит сначала за счет снижения активности ключевого фермента меланогенеза – тирозиназы. Это приводит к появлению серых волос. Затем начинают сказываться другие факторы – например, нарушение взаимодействия между меланоцитами и клетками волоса, замедление миграции меланоцитов в луковицу волоса, ухудшение микроциркуляции волосяного фолликула.
Еще один возможный механизм – повреждение ДНК меланоцитов активными формами кислорода, образующимися под действием УФ-излучения и других факторов (например, при воспалении). Это может происходить на фоне снижения активности антиоксидантной системы кожи с возрастом. В конце концов, происходит генетически предопределенное истощение резервуара меланоцитов, и волосы становятся белыми.
Возможно ли замедление появления седины или возвращение седым волосам их первоначального цвета? Сейчас ученые уже не спешат отвечать «нет» на эти вопросы. В некоторых экспериментах было показано, что меланоциты белых волос способны производить пигмент в условиях in – в клеточной культуре. Кроме того, зависимость поседения от внешних и внутренних факторов, таких, как нарушение кровообращения, стресс или воспаление, означает (по крайней мере, теоретически), что, защищая волосяные фолликулы от подобных влияний, можно замедлять наступление седины.
Загадка седины до сих пор не раскрыта полностью. И так как научно обоснованных методов борьбы с нею пока не существует, различные методы окрашивания остаются самым надежным способом маскировки как серых, так и белых волос.
